膜性支气管炎（membranous nephropathy, MN）是导致青年人（更是是60岁以上的之中老年人）支气管炎最类似于的类型，平均分之二支气管炎综合征的20%~37%。其之中，平均1/3的高血压最终会发展为终末期支气管炎（end-stage renal disease, ESRD）。肾癌及病人在美国，MN的肾癌平均为1200万/每年，易胃癌年龄为50-60岁，居多平均为2:1。PMN在美国黑人之中最为类似于，其次为东亚地区人、黑人和皮萨罗。在MN高血压之中，有75%~80%为高血压膜性支气管炎（PMN）,剩20%~25%为继发性膜性支气管炎（SMN）。PMN是一种自身非典型病症，病人时，应先检验高血压是否有抑止PLA2R / THSD7A特异性，若为感染性，则高血压为持续性PMN；若为阴性，则需外皮皮肤上检测抑止PLA2R / THSD7A，若外皮皮肤上标示出为感染性，则为非持续性PMN。它的针灸表现类似于为支气管炎综合征，病变的特征是肾炎基膜显现多数钉突（嗜银皮肤上），肾炎毛细血管壁的上皮细胞会下有沉积物，心血管疾病＞3.5 g/d和高脂血症。免疫荧光可见IgG及C3，其之中IgG1和IgG4高表达。在年龄大于60岁的高血压之中有20%在3年内可能会病人出癌症。病患PMN，IST可行性为正因如此传统的PMN病患新方法从只不过的大力提供者护理开始，其之中包括控制血压、病患高血脂症、控制水肿、低蛋白乳制品等。直到高血压抑止PLA2R／THsD7A特异性素质升高，尿蛋白＞3.5g/24h，有支气管炎综合征的并发症，经过6个月初大力提供者病患而尿蛋白不曾减少时，则应慎重考虑积极病患。病患PMN的可行性分为低剂量病患（IST）和重新组建服药。目前，将经6个月初的大力支持病患后的高血压分为3类，即低不确定性（尿蛋白＜4g/天，肾炎滤过率GFR稳定）、之中度不确定性（4-8g/天，GFR稳定）或持续性（＞8g/天，GFR自时间延迟提高30%）。其之中，大多数持续性高血压建言顺利进行IST病患。选取病患可行性前要更好也就是说继发性因素所，指明PMN的病理病人，同时评估高血压对各有不同病患的不确定性，最后为高血压选取最合适的病患可行性（布1）。布1. PMN的病人与病患低剂量剂一般分为五类，共五皮质吗啡、钙调神经磷酸激酶抑制剂（CNIs）、抑止细胞会增值吗啡、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白抑制剂（mTORi）及生物性低剂量剂。在EAU简要之中，推荐有别于CNI（优先选取他克莫司）、霉酚酸类制剂、皮质激素和一种免疫诱导剂（史密夫昔单抑止或者抑止胸腺细胞会球蛋白）作为卫生保健肾移植后压抑的初始服药可行性。其之中，他克莫司具有更好的效用，故在EAU简要及KDIGO简要之中均推荐为CNI前沿服药。钙调神经磷酸激酶是T细胞会还原、增殖、发挥作用和产生细胞会因子的重要限速激酶。该吗啡可以抑制钙调神经磷酸激酶的活性，从而绕过T细胞会还原和细胞会因子（主要是IL-2）产生。除应用于器官移植外，CNIs也可用于非器官移植行业。在病患高血压膜性支气管炎时，CNIs（[CSA]、他克莫司[TAC]）可单一病患也可与低剂量借助于，可提高催化率、减少尿蛋白及心肌损失，同时提高PMN高血压抑止PLA2R特异性素质。与细胞会剧毒相比，CNIs的绝对优势在于其更低的感染及发生率，以及不借助于时单一病患也很好。在连带催化方面，CSA类似于的连带催化与TAC相似，主要有高血压、高尿酸、肾危险性、肺危险性及等，但TAC往往相对较轻，该药更少见高血糖。除提高抑止PLA2R特异性素质外，CNIs吗啡能直接稳定足细胞会复合物骨架，从而减少蛋白质滤过。在环磷酰胺/病患最终、之前环磷酰胺在体内剂量累积到36g，之前无法耐受细胞会剧毒或显现骨质疏松症的PMN高血压之中，用到CNIs可在12个月初内使80%的高血压达到完全消除或部分消除。更有研究表明，TAC重新组建组胺病患PMN，比环磷酰胺重新组建组胺更能使高血压获益。KDIGO简要也所述，如果高血压膜性支气管炎高血压不能接受组胺和/或环磷酰胺的征状，或存在服药禁忌，推荐CNI作为高血压膜性支气管炎的替代病患可行性（防区服药）。针灸应答及病症那么，PMN病患后针灸应答催化分为哪些呢？对于原发性的PMN高血压仅仅进展，通过温和病患，部分高血压可自行消除。尿蛋白的严重往往与其病症相关，大量心血管疾病及心血管疾病更易消除是病症连带的关键这两项。同时，检测抑止PLA2R特异性对高血压病患至关重要，抑止PAR2R特异性阴性的PMN高血压对低剂量病患催化较好。参考文献 1. Cattran DC, Brenchley PE. Membranous nephropathy: Integrating basic science into improved clinical management. Kidney Int 91: 566–574, 2017 2. Salant DJ, Cattran DC.: Membranous nephropathy. Chapter 20. In: Comprehensive Clinical Nephrology, 5th Ed., edited by Floege J, Johnson RJ, Feehally J., St. Louis, MI, Saunders, an imprint of Elsevier Inc., 2015, pp 239–2513. Kumar V, Ramachandran R, Kumar A, Nada R, Suri D, Gupta A, Kohli HS, Gupta KL, Jha V.: Antibodies to m-type phospholipase A2 receptor in children with idiopathic membranous nephropathy. Nephrology (Carlton) 20: 572–575, 20154. Couser, William G. Primary Membranous Nephropathy[J]. Clinical Journal of the American Society of Nephrology Cjasn, 2017, 12(6):983.5. #36. Howman A, Chapman TL, Langdon MM, Ferguson C, Adu D, Feehally J, Gaskin GJ, Jayne DR, O’Donoghue D, Boulton-Jones M, Mathieson PW.: Immunosuppression for progressive membranous nephropathy: A UK randomised controlled trial. Lancet 381: 744–751, 20137. Faul C, Donnelly M, Merscher-Gomez S, Chang YH, Franz S, Delfgaauw J, Chang JM, Choi HY, Campbell KN, Kim K, Reiser J, Mundel P.: The actin cytoskeleton of kidney podocytes is a direct target of the antiproteinuric effect of cyclosporine A. Nat Med 14: 931–938, 2008 8. van de Logt AE, Hofstra JM, Wetzels JF.: Pharmacological treatment of primary membranous nephropathy in 2016. Expert Rev Clin Pharmacol16: 1–16, 20169. Cui W , Lu X , Min X , et al. Therapy of tacrolimus combined with corticosteroids in idiopathic membranous nephropathy[J]. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 2017, 50(4).10. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerulonephritis Work Group: KDIGO clinical practice guideline for glomerulonephritis. Kidney Int Suppl 2: 139–274, 2012
