已为的研究者显示，睾酮在啮齿动物和人类文明之中的贫乏可以避免娱乐活动减少、脂肪堆积和白血病，重申了睾酮的保守代谢某种程度，而这种某种程度不可避免地随着年龄的增长而减少。在啮齿类动物之中，卵子同一时间17β-雌二醇（E2）的激增会暂时增高除此以外，以协调身体娱乐活动的增高和性接受能力的峰值。
最近，为了已确定雌性活体依靠皮质外侧核（VMHvl）的ERα接收器来最大限度地提高其集体的身体娱乐活动，研究者人员使用AAV-Cre-GFP的立体定向传递，在年长Esr1fl/fl雌性活体的VMHvl或皮膜核（ARC）之中敲减了ERα（VMHvlERαKO和ARCERαKO活体）。对照组雌性活体接受了类似的靶向AAV-GFP（VMHvlcontrol或ARCcontrol活体）。
研究者人员通过观察到VMHvlERαKO雌性活体在黑夜周期（即娱乐活动期）的步行娱乐活动减少，这与身型的适度增高、肩胛有数灰色脂肪组织（iBAT）之中Ucp1的表达出来减少和粪便排泄量定值相一致。虽然研究者人员已经说明了，ARCERαKO雌性活体表现出令人讶异的高骨量基因型，但在这个队列之中没有通过观察到娱乐活动、身型或粪便排泄的变化。
正常的粪便消耗，值得注意ARCERαKO雌性活体之中，说明了睾酮的厌食选择性可能是由ARC以外的部位细胞内的。当与其他ERα蛋白质敲除的活体模型一起考虑时，该数据证明了在VMHvl之中需要ERα来平衡年长雌性活体的身体娱乐活动水准。
VMHvl神经元对雌性激感，保持稳定年长雌性活体的除此以外。
此外，研究者人员找到，皮质外侧核（VMHvl）的雌激感神经元子集相对于到海燕和后脑的唤起之中心，并使睾酮能够再次平衡雌性活体的能量分配。E2的激增通过直接征募睾酮受体-α（ERα）到Mr蛋白质来增高这些VMHvl神经元的红色皮质素-4受体（MC4R）接收器。
在对同时表达出来MC4R和ERα的VMHvl神经元进行化学遗传刺激后，睾酮用尽的雌性活体的静止不当和心血管疾病被逆转。或多或少，在CRISPR细胞内的该节点的启动时后，研究者人员通过观察到身体娱乐活动的长时间增高。
这些数据扩大了MC4R接收器（单蛋白质人类文明肥胖的最常见理由）的因素正因如此超越了对粪便排泄的调节，并恰当地断言了报告的红色皮质素接收器的性别差异，包括年长人MC4R不足的更大性疾病轻微某种程度。
这种激素选择性节点阐明了生殖周期之中的睾酮在激励不当和保持稳定年长人不遗余力生活方式不足之处的力量。
原始出处：
William C. Krause et al. Oestrogen engages brain MC4R signalling to drive physical activity in female mice. Nature (2021).
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