老年帕金森氏症的特色是记忆失去和认知障碍。AD是导致帕金森氏症的主要状况，目前全球有超过5千万人拖累，预计到2050年，这一数字将超过1.5亿。淀粉样蛋白-β（Aβ）肽的42个残基异构体可以自出厂成不溶纤维素，其被显然是引起AD的分子途径的本体。因此，在分子水平上了解到Aβ42的聚集地操作过程是比较举足轻重的，以便技术开发有效的治疗意图，旨在抑制其自出厂。
在即使如此的20年里，人们一直在努力技术开发并能不良影响酵素误判折叠滋生的化合若无。然而，到已确定，还没任何药若无可用于这些性疾病症的临床用于。这种失败的主要状况之一是我们对糖类与酵素聚集地若无化学键并不良影响其聚集地的操作过程不完全了解到。
除此以外，研究工作其他部门利用紫外光纳米星体的单分子构造和化学敏感性，首次并不需要量度了单个Aβ42低聚若无和纤维状哺乳动若无与聚集地酶抑制剂倍沙罗素之间的结构和化学键，倍沙罗素并能在体外可避免Aβ42聚集地，并在阿尔茨海默病症的细胞和动若无模型里面反败为胜其神经元毒性。
其研究工作结果表明，该化合若无的羧基通过单个化学键与Aβ42聚集地若无化学键。这些结果奠定了紫外光纳米星体作为一种基于结构的药若无发现的强大若无件，用于酵素误判折叠引起的性疾病症。
原始出处：
Francesco Simone Ruggeri et al. Infrared nanospectroscopy reveals the molecular interaction fingerprint of an aggregation inhibitor with single Aβ42 oligomers. Nature Communications (2021).
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